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Advanced Science | 饶艳霞/彭勃团队拓展小胶质细胞替换的治疗边界，构建全身性巨噬细胞替换体系并维持组织稳态

组织驻留巨噬细胞（包括脑实质的小胶质细胞和外周器官的巨噬细胞）广泛分布于机体各组织，在维持组织稳态、免疫防御和损伤修复中发挥重要作用1-3。如果巨噬细胞携带致病基因突变，将会引起包括涵盖中枢和外周系统的多种疾病。如果能用外源性健康的巨噬细胞替换体内的病理性巨噬细胞，则能完成致病基因修正，基因治疗该类疾病。然而，由于不同组织中巨噬细胞具有复杂的来源和维持机制，如何同时实现中枢和外周巨噬细胞的有效替换一直是领域内的重要挑战。传统骨髓移植（traditional bone marrow transplantation, tBMT）能够实现外周造血系统重建，并促进外周来源免疫细胞在机体内的长期定植4，但受血脑屏障（blood–brain barrier, BBB）限制，外周来源细胞难以进入中枢神经系统并替代脑内原生小胶质细胞。2020年，复旦大学彭勃团队首次建立了基于骨髓移植的小胶质细胞替换技术Mr BMT（microglia replacement by bone marrow transplantation）。该策略通过CSF1R抑制剂清除脑内原生小胶质细胞，为供体来源细胞进入中枢神经系统

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严俊课题组发现CDK9降解诱导BRCAness增敏去势抵抗前列腺癌对PARP抑制作用

去势抵抗前列腺癌（CRPC）是前列腺癌治疗领域最棘手的阶段，患者预后差。尽管PARP抑制剂奥拉帕利（Olaparib）已在BRCA1/2基因突变型CRPC患者中展现出确切疗效，但由于BRCA突变仅占全部CRPC患者的12-20%。这使得临床获益人群极为有限。因此，如何让更多非突变型患者从PARP抑制剂的治疗中获益，是当前亟待突破的瓶颈。近期，复旦大学实验动物中心严俊课题组、中国科学院上海药物研究所黄锐敏、陈小华课题组与复旦大学附属浦东医院朱汝健团队在《Theranostics》杂志上发表题为“CDK9 degrader induces BRCAness and sensitizes castration-resistant prostate cancer to PARP inhibitor”的研究工作，证明了CDK9蛋白降解剂可诱导“BRCAness”表型，从而增敏PARP抑制剂抑癌效果。这为非BRCA突变型患者提供新的治疗策略。研究发现，转录调控激酶CDK9在转移性CRPC中显著高表达，并与患者不良预后密切相关。团队利用前期开发的高选择性CDK9蛋白降解靶向嵌合体（PROTAC）分

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