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复旦大学丁玉强教授/宋宁宁副研究员揭示转录因子Nr4a2在海马下托神经元命运决定和小鼠社交障碍中的关键作用

海马下托作为海马的主要输出节点，在学习记忆和空间导航等高级脑功能中具有重要地位。然而，关于下托神经元在发育过程中如何获得特定的分子身份，以及其在社交行为中的功能尚不清楚。近期，复旦大学丁玉强教授/宋宁宁副研究员团队在 Journal of Advanced Research 在线发表题为 “Essential function of Nr4a2 in subicular development and social novelty” 的研究工作，全面阐明了转录因子Nr4a2在下托神经元分子特征形成及其功能维持中的关键调控作用。研究发现，转录因子Nr4a2在下托中高表达，并在下托神经元分子命运决定中发挥关键作用。胚胎发育期敲除Nr4a2可导致下托神经元特异性基因表达缺失或显著下调，提示其分化过程受损。此外，下托与压后皮质之间存在致密的投射连接，Nr4a2缺失同时导致该通路受损。行为学观察显示，小鼠表现出明显的社交新颖性识别障碍。进一步在成年时期特异性敲除该基因，同样会引发下托神经元标记基因下调、前述神经环路功能受损以及社交行为异常。机制研究表明，Nr4a2可直接结合并激活下托神经元特异性

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丁玉强课题组合作揭示G6PD在引发精神分裂症样行为及调控突触功能中的关键作用

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是磷酸戊糖途径（PPP）中的关键限速酶，通过调控还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）的生成，在维持细胞生物合成及氧化还原稳态中发挥核心作用，其在神经保护中的功能已得到广泛认可。近年来的临床研究提示，G6PD缺乏可能与精神分裂症存在关联，但二者之间的因果关系及其潜在生物学机制仍不明确。2025年10月31日，复旦大学实验动物中心丁玉强团队与同济大学医学院张磊团队在《Translational Psychiatry》期刊发表题为“G6PD deficiency in brain induces schizophrenia-like behaviors and synaptic dysfunction”的研究论文。该研究首次在动物模型中证实，脑内特异性G6PD缺乏可直接引发精神分裂症样行为，并揭示其通过破坏突触结构与功能稳态参与疾病发生的关键机制。研究人员构建了大脑皮质和海马区特异性G6PD基因敲除（CKO）小鼠模型，有效模拟了G6PD缺乏的病理状态，表现为小鼠脑组织中G6PD蛋白表达及酶活性显著下降，并伴随氧化还原平衡紊乱。行为学评估显示，CKO小

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