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复旦大学丁玉强教授团队揭示MINAR1在调控癫痫易感性中的关键作用

大脑皮层内生长抑素神经元是抑制性中间神经元的一个亚型，在维持大脑兴奋-抑制平衡发挥重要作用，其兴奋状态的分子调控机制尚不清晰。近期，复旦大学丁玉强教授团队在《Advanced Science》在线发表题为Cortical Somatostatin Neurons Regulate Seizure Susceptibility via MINAR1/Gαs-cAMP Signaling的研究工作，阐明了MINAR1分子在这类神经元兴奋性调控中的作用以及调节癫痫易感性中的分子机制。研究发现，MINAR1特异性表达于大脑皮质生长抑素阳性（SST+）和小清蛋白阳性（PV+）的中间神经元，并在前者表达水平更高。研究团队发现，脑内敲除MINAR1可显著增加小鼠对戊四氮（PTZ）诱导的癫痫发作易感性，而通过SST-Cre介导的敲除可复刻该表型，提示SST+中间神经元是MINAR1调控癫痫易感性的关键细胞类型。电生理记录显示，MINAR1缺失选择性降低了这类神经元的内在兴奋性，进而使其对锥体神经元的抑制性输出受损。机制研究表明，MINAR1通过直接与G蛋白α亚基（Gαs）相互作用，保护其免受泛素化-蛋

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复旦大学丁玉强教授/宋宁宁副研究员揭示转录因子Nr4a2在海马下托神经元命运决定和小鼠社交障碍中的关键作用

海马下托作为海马的主要输出节点，在学习记忆和空间导航等高级脑功能中具有重要地位。然而，关于下托神经元在发育过程中如何获得特定的分子身份，以及其在社交行为中的功能尚不清楚。近期，复旦大学丁玉强教授/宋宁宁副研究员团队在 Journal of Advanced Research 在线发表题为 “Essential function of Nr4a2 in subicular development and social novelty” 的研究工作，全面阐明了转录因子Nr4a2在下托神经元分子特征形成及其功能维持中的关键调控作用。研究发现，转录因子Nr4a2在下托中高表达，并在下托神经元分子命运决定中发挥关键作用。胚胎发育期敲除Nr4a2可导致下托神经元特异性基因表达缺失或显著下调，提示其分化过程受损。此外，下托与压后皮质之间存在致密的投射连接，Nr4a2缺失同时导致该通路受损。行为学观察显示，小鼠表现出明显的社交新颖性识别障碍。进一步在成年时期特异性敲除该基因，同样会引发下托神经元标记基因下调、前述神经环路功能受损以及社交行为异常。机制研究表明，Nr4a2可直接结合并激活下托神经元特异性

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